Fluorouracilo (5-FU)

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Realizado por: Dr. Osvaldo Sánchez Modificado por: Cecilia IshidaNivel 4: Información médica, farmacogenómica y resultados genómicos individuales Sección 1 : ¿Qué…
Realizado por: Dr. Osvaldo Sánchez Modificado por: Cecilia IshidaNivel 4: Información médica, farmacogenómica y resultados genómicos individuales

Sección 1 : ¿Qué es el fluorouracilo  y para qué se utiliza?

Descripción breve sobre el mecanismo de acción del fármaco, así como de las indicaciones médicas en las que se utiliza.

Información sobre el medicamento

El fluorouracilo (5-FU) es un medicamento que impide el crecimiento y formación de nuevas  célula s al evitar que se produzca un componente indispensable en ellas, el ADN. Dado este efecto, el 5-FU se utiliza en el tratamiento de algunos tipos de cáncer, ya que en esta enfermedad las células crecen descontroladamente y más rápido de lo normal. Los tipos de cáncer que pueden tratarse con este medicamento son el cáncer de mama, en casos graves y etapas muy avanzadas, y el cáncer de intestino grueso (o colon), intestino delgado o de estómago que se han extendido a otras partes del organismo. En algunos casos también se utiliza contra el cáncer de piel o para el tratamiento de verrugas causadas por infección del virus del papiloma humano.

Sección 2:  ¿Cuáles son las manifestaciones de toxicidad más frecuentes provocadas por el fluorouracilo?

Explicación general sobre el mecanismo por el cual el medicamento provoca la complicación o el efecto adverso.

Todos los medicamentos tienen efectos buenos (o deseados) que ayudan en el tratamiento de las enfermedades, pero también tienen otros efectos (secundarios) que son nocivos para el paciente. Además, no todos los pacientes responden igual a los medicamentos; por ejemplo, un individuo puede presentar muchos más efectos nocivos que otro, o un medicamento puede ser muy eficaz para un paciente y en otro no lograr buen resultado. Se sabe que estas diferencias en la respuesta de un paciente en particular a un fármaco pueden ser causadas por diferencias en los  genes de cada individuo.

En el caso del 5 fluorouracilo (5-FU) algunos pacientes (de acuerdo a sus genes) pueden presentar más efectos tóxicos que otros. Esto es debido a que una vez que el medicamento lleva a cabo su función, debe de ser inactivado por una  enzima  (Deshidrogenasa de dihidropiridina) y ser eliminado del cuerpo. Los genes de cada paciente determinan si la enzima que inactiva el medicamento funciona bien o no  y, por lo tanto, si el fármaco se elimina adecuadamente o se acumula en el cuerpo.

El efecto tóxico más común del 5-FU está relacionado su función, que es evitar que se formen células nuevas. En el caso de cáncer, evita que se formen más células cancerosas. Sin embargo,  el 5-FU puede traer efectos nocivos como náusea, disminución en el apetito y diarrea recién se administra el medicamento. Posteriormente puede aparecer diarrea con sangre y, en casos graves, estado de choque y muerte.

Otro efecto tóxico del 5-FU es la disminución grave de los glóbulos blancos (las células encargadas de defender nuestro organismo contra infecciones). Los pacientes con pérdida grave de glóbulos blancos presentan, por ende, infecciones graves. Además, entre los efectos adversos del fármaco está la disminución de otras células de la sangre, glóbulos rojos y plaquetas. La pérdida de estos componentes de la sangre provoca debilidad y sangrados en el paciente.

Referencias:

Caudle, K. E., Thorn, C. F., Klein, T. E., Swen, J. J., McLeod, H. L., Diasio, R. B., & Schwab, M. (2013). Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium guidelines for dihydropyrimidine dehydrogenase genotype and fluoropyrimidine dosing. Clinical Pharmacology and Therapeutics, 94(6), 640–645. http://doi.org/10.1038/clpt.2013.172 Fidlerova, J., Kleiblova, P., Kormunda, S., Novotny, J., & Kleibl, Z. (2012). Contribution of the β-ureidopropionase (UPB1) gene alterations to the development of fluoropyrimidine-related toxicity. Pharmacological Reports: PR, 64(5), 1234–1242. van Kuilenburg, A. B., Haasjes, J., Richel, D. J., Zoetekouw, L., Van Lenthe, H., De Abreu, R. A., … van Gennip, A. H. (2000). Clinical implications of dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD) deficiency in patients with severe 5-fluorouracil-associated toxicity: identification of new mutations in the DPD gene. Clinical Cancer Research: An Official Journal of the American Association for Cancer Research, 6(12), 4705–4712.
van Kuilenburg, A. B., Muller, E. W., Haasjes, J., Meinsma, R., Zoetekouw, L., Waterham, H. R., … van Gennip, A. H. (2001). Lethal outcome of a patient with a complete dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD) deficiency after administration of 5-fluorouracil: frequency of the common IVS14+1G>A mutation causing DPD deficiency. Clinical Cancer Research: An Official Journal of the American Association for Cancer Research, 7(5), 1149–1153.
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Cómo citar: Ishida, C. (2016, 22 de Junio ) Fluorouracilo (5-FU). Conogasi, Conocimiento para la vida. Fecha de consulta: Octubre 22, 2018

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