Azatioprina

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Realizado por: Dr. Osvaldo Sánchez Modificado por: Cecilia Ishida Nivel 4: Información médica, farmacogenómica y resultados genómicos individualesDescripción breve sobre…

Realizado por: Dr. Osvaldo Sánchez Modificado por: Cecilia Ishida

Nivel 4: Información médica, farmacogenómica y resultados genómicos individualesDescripción breve sobre el mecanismo de acción del fármaco, así como de las indicaciones médicas en las que se utiliza.

 Sección 1: ¿Qué es la azatioprina y para qué se utiliza?

La azatioprina es un medicamento que impide el crecimiento y formación de nuevas  células al evitar que se produzca un componente indispensable en ellas: el  ADN . La azatioprina se utiliza en el tratamiento de algunas enfermedades donde se quiere impedir el crecimiento de un tipo particular de células de la sangre, los glóbulos blancos.

Los glóbulos blancos son células que se encargan, entre otras funciones, de distinguir entre una célula que es de tu organismo (propia) y otra célula que es extraña. Esto les permite defenderte de células extrañas como bacterias. Sin embargo, existen enfermedades en las cuales los glóbulos blancos se confunden y detectan células de tu organismo como si fueran extrañas;  al tratar de eliminar tus propias células, ocasionan un daño en lugar de una defensa. Estas enfermedades se llaman autoinmunes. Ejemplos de estas enfermedades son el Lupus eritematoso sistémico (donde se detectan como extrañas células órganos como el riñón, células de la sangre, articulaciones y piel) y enfermedades donde se reconocen como extrañas células del intestino, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa.

La azatioprina se emplea principalmente para disminuir el crecimiento de los glóbulos blancos en pacientes con enfermedades autoinmunes. Esto se debe a que al inhibir el crecimiento de los glóbulos blancos, se reduce la eliminación de las células propias.

La azatioprina también se utiliza para evitar el rechazo de órganos trasplantados. En otras palabras, cuando un paciente dona un riñón (o cualquier otro órgano) a otro, llamado receptor, los glóbulos blancos del paciente receptor reconocen las células del riñón donado como extrañas y tratan de destruirlas, rechazando el trasplante.

Sección 2:  ¿Qué es la mielosupresión y cómo la provoca la azatioprina?

Explicación general sobre el mecanismo por el cual el medicamento provoca la complicación o el efecto adverso.

Todos los medicamentos tienen efectos buenos (o deseados) que ayudan en el tratamiento de las enfermedades, pero también tienen otros efectos (secundarios) que son nocivos para el paciente. Además, no todos los pacientes responden igual a los medicamentos; por ejemplo, un individuo puede presentar muchos más efectos nocivos que otro, o un medicamento puede ser muy eficaz para un paciente y en otro no lograr buen resultado. Se sabe que estas diferencias en la respuesta de un paciente a un fármaco particular pueden ser causadas por diferencias en los  gene s de cada individuo.

En el caso de la azatioprina, algunos pacientes (de acuerdo a sus genes) pueden presentar más efectos tóxicos que otros. Esto se debe a que una vez que el medicamento lleva a cabo su función, debe de ser inactivado por una enzima (tiopurina S-metiltransferasa, TPMT) y eliminado del cuerpo. Los genes de cada paciente determinan si la enzima que inactiva el medicamento funciona bien o no y, por lo tanto, si el fármaco se elimina adecuadamente o se acumula en el cuerpo.

El efecto tóxico más común de la azatioprina está relacionado su función, que es disminuir los glóbulos blancos. Cuando el fármaco se acumula, los glóbulos blancos disminuyen mucho más  de lo deseado, y en casos graves, también disminuyen otras células de la sangre como son los glóbulos rojos y las plaquetas. A esto se le conoce como mielosupresión. Al disminuir demasiado los niveles  de glóbulos blancos, éstos ya no pueden llevar a cabo su función; esto se asocia a un riesgo mayor de contraer infecciones causadas por virus, bacterias o por hongos. Los niveles bajos de glóbulos rojos ocasionan debilidad y mareos, mientras que la disminución de las plaquetas se manifiesta como sangrados.

Referencias:

Goodman, G. (2012). En Las bases farmacológicas de la terapéutica (12a ed., Vol. 1). México, D.F.: McGrawHill. Relling, M. V., Gardner, E. E., Sandborn, W. J., Schmiegelow, K., Pui, C.-H., Yee, S. W., … Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium. (2013). Clinical pharmacogenetics implementation consortium guidelines for thiopurine methyltransferase genotype and thiopurine dosing: 2013 update. Clinical Pharmacology and Therapeutics, 93(4), 324–325. http://doi.org/10.1038/clpt.2013.4 Wiseman, A. C. (2016). Immunosuppressive Medications. Clinical Journal of the American Society of Nephrology: CJASN, 11(2), 332–343. http://doi.org/10.2215/CJN.08570814
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Cómo citar: Ishida, C. (2016, 22 de Junio ) Azatioprina. Conogasi, Conocimiento para la vida. Fecha de consulta: Octubre 15, 2018

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